Отравленные города

А.В.Киселев, В.В.Худолей

 Список сокращений

ГХФ - гексахлорфен

ГкХБ - гексахлорбифенилы

ГкХДД - гексахлордибензо-п-диоксины

ГкХДФ - гексахлордибензофураны

ГпХДД - гептахлордибензо-п-диоксины

ЛДК - лесопильно-деревообрабатывающий комбинат

ЛПК - лесоперерабатывающий комбинат

МАИР - международное агенство по изучению рака

МСЗ - мусоросжигательный завод

ОБУВ - ориентировочно-безопасные уровни воздействия

ОХДД - октахлордибензо-п-диоксины

ОХДФ - октахлордибензофураны

ПВХ - поливинилхлорид

ПнХДД - пентахлордибензо-п-диоксины

ПнХДФ - пентахлордибензофураны

ПнХБ - пентахлорбифенилы

ПХБ - полихлорбифенилы

ПХДД - полихлордибензо-п-диоксины

ПХДФ - полихлордибензофураны

ТХДД - тетрахлордибензо-п-диоксины

ТХДФ - тетрахлордибензофураны

ХП - хлорированные парафины

ЦБК - целлюлозно-бумажный комбинат

ERA - (Environment Protection Agency) Агенство по охране окружающей

среды

OSPARCOM - (Oslo-Paris Comission) Осло-Парижская Комиссия

TEQ - эквивалент токсичности

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

«...диоксины и диоксиноподобные соединения представляют наиболее опасную химическую угрозу для здоровья и биологической целостности человечества и окружающей среды»

Барри Коммонер - один из старейших американских экологов

Диоксины и диоксиноподобные вещества - это чужеродные живым организмам соединения, выбрасываемые с продукцией или отходами целого ряда технологий. Эти соединения непрерывно и во все возрас­тающих масштабах генерируются человечеством в последние полвека, выбрасываются в окружающую среду и накапливаются в ней. Диоксины никогда не были целевой продукцией мирной человеческой деятельно­сти, а лишь сопутствовали ей в виде микропримесей.

Микропримеси диоксинов в различных продуктах, используемых человеком, могут стать одной из причин долговременного загрязнения биосферы. Эта опасность несравненно более серьезна, чем загрязне­ние окружающей среды другими высокотоксичными веществами, напри­мер, хлорорганическими пестицидами. В настоящее время ситуация такова, что концентрация диоксинов в литосфере и гидросфере возра­стает и может достичь критических значений, при которых человече­ство окажется под угрозой вымирания.

В большую группу диоксиновых и диоксиноподобных соединений входят полихлорированные дибензодиоксины (ПХДД), полихлорирован-ные дибензофураны (ПХДФ), полихлорированные бифенилы (ПХБ), а также ряд других полихлорированных ароматических соединений. Из­вестно 75 изомеров ПХДД и 135 изомеров ПХДФ.

Проблеме загрязнения окружающей среды диоксинами и диокси-ноподобными соединениями (ДПС), которые часто называют «суперэко-токсикантами», в настоящее время во всем мире уделяется особое вни­мание. Это обусловлено, главным образом, следующими обстоятель­ствами:

·         диоксины являются универсальными клеточными ядами, даже в чрезвычайно малых концентрациях поражающих все живые организмы (вызывают у человека бесплодие, врожденные патологии, онкологичес­кие и системные заболевания - от аллергических реакций до склероза);

·         эти соединения характеризуются чрезвычайно высокой устойчи­востью к химическому и биологическому разложению, они способны со­храняться в окружающей среде в течение десятков лет и переносятся по пищевым цепям (например, водоросли - планктон - рыба - человек или почва - растения - животные - человек);

·         диоксины распространены повсеместно - в почве, донных отло­жениях, воде, воздухе, рыбе, молоке, овощах и т.д. Их находят даже в молоке кормящих матерей. Они непрерывно и во все возрастающих масштабах генерируются индустриальным обществом, и загрязнение ими не знает ни пределов насыщения, ни национальных границ.

Эти вещества избирательно и очень прочно блокируют так называ­емый Ah-рецептор - ключевую точку в иммунно-ферментной системе всех теплокровных и, если говорить более обще, аэробных (дышащих воздухом) живых организмов. Так, загрязнение почвы диоксинами при­водит к уничтожению почти всех обитающих в ней живых организмов, что, в свою очередь, приводит к полной потере почвой ее естественных свойств.

Источниками диоксинов могут являться промышленные предприя­тия практически всех отраслей промышленности. Главные из них - хи­мическая, нефтехимическая, цветная металлургия, целлюлозно-бумаж­ная промышленность.

 

 

 

ДИОКСИНЫ

ВСЕГДА ПОЯВЛЯЮТСЯ ТАМ, ГДЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ

ХЛОР.

 

1.ИСТОРИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДИОКСИНОВОЙ ПРОБЛЕМЫ

«История диоксинов - печальная повесть об ужасных заболеваниях, возникавших неожиданно у рабочих химической промышленности; о бездумном невнимании людей к выбросам токсичных отходов; о постоянном, повторяющемся раз за разом отрицании своей вины со стороны владельцев химической индустрии; об их попытках скрыть факты о действии диоксинов, а когда эти факты становились известными, исказить их.»

Б. Коммонер

История «знакомства» человечества с диоксинами восходит к тридца­тым годам нашего столетия, когда широкомасштабное развитие хлорного химического производства и начало производства полихлорфенолов при­вело к массовому появлению профессионального заболевания - хлоракне (рецидивирующее воспаление сальных желез) у рабочих хлорных произ­водств. Это было первым серьезным предупреждением об опасности, свя­занной с «хлорными» технологиями, хотя само заболевание известно еще с 1899 г.

Ключевые события в истории диоксиновой проблемы

1929 г.              - Синтезированы полихлорированные бифенилы.

1931-1933 гг.    - Фирмой Dow Chemical разработан метод получения полихлорфенолов из полихлорбензолов. Эти соединения известны под названием дауцидов.

1934 г.              - В СССР начато производство совола,

(представляющего собой смесь изомеров ПХБ,

содержащих примеси ПХДФ.
1936г.          - Массовые заболевания среди рабочих в штате

Миссисипи, занятых консервацией древесины с

применением дауцидами.
1949 г.              - Поражение рабочих к диоксинами на заводе фирмы

Monsanto в Западной Вирджинии.
1953г.               - Загрязнение диоксинами окрестностей завода фирмы

BASF в Западной Германии.
1957г.               - Диоксин идентифицирован как причина хлоракне у

рабочих хлорных производств. - Гибель миллионов цыплят на юге США в связи с

загрязнением кормов пентахлорфенолом. 1962-1970 гг.    - «Оранжевый агент» применялся американской армией

как дефолиант во вьетнамской войне. 1961-1962 гг.    - Диоксиновые поражения при взрывах на производстве

2, 4,5-Т (ПО «Химпром», Уфа). 1965-1966 гг.    - Компания Dow Chemical финансирует «научные

исследования», в ходе которых диоксины наносили на

кожу заключенным тюрем США. 1965-1967 гг.    - Массовые поражения рабочих ПО «Химпром» при

производстве 2,4,5-Т.
1966г.              - Обнаружено влияние ПХБ на репродуктивную

систему и развитие рыбоядных птиц (Великие озера,

Саргассово море).
1968 г.              - «Масляная болезнь» в японской деревне Юшо.

Пострадало 1786 чел. Причина - загрязнение риса

ПХБ, ПХДД, ПХДФ.
1971 г.             - Сильное загрязнение диоксинами почвы ипподрома в

г. Тайме Бич, штат Миссури (распыление отходов

завода по производству трихлорфенола в Вероне). 1972-1976 гг.    - Развитие теории «Ah-рецептор» для объяснения

токсичности диоксинов.
1974 г.              - ТХДД обнаружен в молоке вьетнамских женщин.

1976 г.             - Катастрофа в Севезо на заводе по производству три
хлорфенола фирмы Hoffman-LaRoche.

1977 г.             - Международное Агенство Изучения Рака относит

ТХДД к группе «вероятных» канцерогенов для человека.

1978 г. - История Love Canal (США). В течение двух лет было
эвакуировано около 980 семей. Причина - высокое со­
держание диоксинов в отложениях ливневого

 

коллектора в месте захоронения отходов в Love Canal.
1979 г.   - Пострадало около 2600 жителей области Ю-Ченг

(Тайвань). Причина - загрязнение риса диоксинами.

1985 г.              - Агенство по охране окружающей среды США
оценивает риск диоксинов для здоровья.

1986 г.              - Диоксины найдены в отбеленной хлором бумаге.
1988 г.              - Агенство по охране окружающей среды США

проводит первую переоценку опасности диоксинов.
1990 г.              - Banbury Centre организует конференцию по

диоксинам.
1993 г.              - Миланские ученые на основании результатов

эпидемиологических исследований среди жителей

Севезо подтверждают, что диоксины вызывают рак.
1995 г.   - Выход книг «Dying from dioxin», «Our stolen future»
1995 г.              - Правительство РФ утвердило федеральную целевую

программу «Защита окружающей природной среды и

населения от диоксинов и диоксинеподобных

токсикантов».

В начале тридцатых годов фирмой «Dow Chemical» был разработан способ получения полихлорфенолов из полихлорбензолов путем щелоч­ного гидролиза при высокой температуре под давлением. Было установле­но, что эти препараты, получившие название дауцидов, являются эффек­тивными средствами для консервации древесины.

В 1936 г. появились сообщения о массовых заболеваниях среди рабо­чих штата Миссисипи, занятых консервацией древесины с применением дауцидов. Большинство рабочих страдало тяжелым кожным заболевани­ем - хлоракне.

В бывшем СССР первым веществом, в составе которого в качестве микропримесей присутствовали ПХДФ, стал электроизоляционный продукт - совол (смесь изомеров ПХБ), впервые синтезированный в 1934 г.

В это же время началось развитие крупнотоннажных производств, при которых образуются диоксины. Было зафиксировано множество случаев массовых заболеваний рабочих различных предприятий хлорной промыш­ленности.

Максимальный выброс диоксинов в окружающую среду во всем мире пришелся на шестидесятые — семидесятые годы. Это произошло в ре­зультате расширения производства беленой бумаги, а также других про­дуктов и химических веществ, при производстве которых использовался хлор. Весомый вклад в диоксиновое загрязнение внесла война во Вьетна­ме, строительство мусоросжигательных заводов (МСЗ) и пр.

10

ОТРАВЛЕННЫЕ ГОРОДА

 

Особого внимания заслуживает военная программа США по исполь­зованию продуктов переработки трихлорфенола. К шестидесятым годам Министерство обороны США завершило разработку плана изучения герби­цидов как средства ведения экологической войны. Операция по их приме­нению впервые была проведена на территории Индокитая. Были отобраны рецептуры, разработаны методы и средства их применения. Использую­щееся вещество получило название «Agent Orange» (известные рецептуры: Оранж 1, Оранж 2, Пурпурная, Розовая, Зеленая, Диноксол, Триноксол -представляли собой смеси эфиров ди- и трихлорфеноксиуксусных кислот, имевших примесь диоксинов), а сама операция - «Operation Ranch Hand».

Осенью 1964 г. ВВС США приступили к массированному поражению этим веществом окружающей среды во Вьетнаме. Только по неполным официальным данным, в этой химической войне США применили около 96 тыс.т гербицидов, из них 57 тыс.т соединений, содержащих примерно 170-500 кг диоксинов.

В результате пострадали не только природа и население Вьетнама, Камбоджи и Лаоса, но и сами американские солдаты, проводившие эту «эко­логическую» операцию.

В СССР в это время также велось крупнотоннажное производство полихлорбифенилов, гербицидов, трихлорфенола и пр. Предприятия-про­изводители располагались в Уфе, Дзержинске, Новомосковске, Чапаевске и других городах.

Десятки лет все данные, связанные с диоксинами, были строго за­секречены. С 1968 г. во многих странах мира (но не в СССР!) с «диоксино-вой» проблемы полог секретности был снят, и поток информации принял лавинообразный характер. Это позволило сравнительно быстро решить наи­более острые проблемы производства и использования «диоксиносодер-жащих» веществ.

В СССР же эта проблема так и осталась в ведении Министерства обороны и КГБ. Только в начале девяностых годов общественности были сообщены первые, носящие весьма общий характер сведения о загрязне­нии диоксинами территории Советского Союза.

В России данная проблема до сих пор не получила полной огласки. В средствах массовой информации появляются только отдельные материа­лы, и существует лишь небольшое количество научных работ, посвящен­ных диоксиновому загрязнению.

11

 

 

 

2. ИСТОЧНИКИ ДИОКСИНОВ

«Химическая промышленность есть источник стойких, опасных ядовитых веществ, которые должны быть уничтожены... Токсичные загрязнения не являются просто следствием дурного хозяйствования или управления: они есть неотъемлемая часть производства, основанного на использовании хлора. Более того, некоторые из необходимых технических продуктов (например, растворители), которые и сами по себе являются токсичными, дают при попытках избавиться от них и особенно при сжигании, новые токсичные вещества, включая диоксины».

Б. Коммонер

Существует масса производств, в результате которых образуются ди­оксины. В данной главе приведены основные технологические процессы, в ходе которых происходит образование наибольших количеств диоксинов.

ПХДД и ПХДФ никогда не являлись и не являются товарной продукци­ей. Они образуются в виде микропримесей при производстве других хими­ческих веществ, например, полихлорированных бифенилов, поливинилх-лорида и т.д.

2.1.      Основные промышленные процессы, при которых образуются диоксины, и содержащая их продукция

·         в процессе промышленного получения 2,4,5-трихлорфенола (при­меняемого при синтезе гербицидов) и бактерицидного вещества гексахло-рофена может образовываться 2,3,7,8-тетрахлордибензо-р-диоксин (ТХДД), называемый также маркерным диоксином;

·         в процессе производства хлорированных фенолов (основные методы получения - хлорирование фенолов или щелочной гидролиз хлорбензолов);

·         при производстве гербицидов на основе хлорированных дифенило-вых эфиров и гексахлорбензола;

·         при производстве винилхлорида и в процессе его полимеризации;

·         гербициды на основе хлорфеноксиуксусной кислоты (2,4,5-Т и 2,4-Д; их смесь в соотношении 1:1 и представляет собой печально известный «Эй-джент Оранж»);

·         гексахлорофен - бактерицидный агент;

·         хлорфенолы, широко использующиеся с начала пятидесятых годов в качестве инсектицидов (химических препаратов для уничтожения вред­ных насекомых), фунгицидов (химических веществ для борьбы с грибко­выми заболеваниями растений), антисептиков, дезинфицирующих средств. (Три-, тетра- и пентахлорфенолы применяются при консервации древеси­ны, в производстве целлюлозы, охлаждающих масел и жидкостей, в дуб­лении кожи, в производстве красочных материалов, клеев, текстильных из­делий);

·         полихлорированные бифенилы, широко применявшиеся в качестве охлаждающих жидкостей и диэлектриков в трансформаторах и конденса­торах;

·         гексахлорбензол;

·         гербициды на основе хлордифениловых эфиров;

·         продукция из поливинилхлорида.

2.2.   Промышленные аварии

Наиболее ярким примером промышленной аварии стала произошед­шая 10 июля 1976 г. в городе Севезо на севере Италии опустошительная экологическая катастрофа. На заводе ICMESA Женевской косметической фирмы «Givaudan», допущенная персоналом ошибка привела к перегрева­нию емкости с трихлорфенолом. Это соединение использовалось в дан­ном производстве для получения гексахлорофена, применяемого в дезо­дорантах. Разрыв предохранительного клапана вызвал взрывоподобную утечку трихлорфенола/фенолята и более 2 кг ТХДД. Белая пыль опусти­лась на поля и дома. Из-за проводимой властями политики умалчивания и дезинформации эвакуация была начата лишь на семнадцатый день после взрыва, когда уже у 30 человек появились тяжелые поражения кожи. Цен­тральный район Севезо сегодня является нежилым. Около 75 тыс. отрав­ленных животных пришлось забить, 220 человек получило тяжелые пора­жения кожи. Число новорожденных детей с врожденными аномалиями раз­вития увеличилось с 4 (в 1976 г.) до 38 (к концу 1977 г.) и 59 (в 1978 г.). Только в 1993 г. учеными Миланского университета, была показана прямая зависимость между выбросом диоксинов и увеличением частоты онкологи­ческих заболеваний в области Севезо.

13

 

2.3.    Нарушение правил захоронения промышленных

отходов

 

Одно из самых страшных за всю короткую историю диоксинов проис­шествий стало произошедшее в 1971 г. сильное загрязнение почвы в штате Миссури (США) в результате использования отработанного масла и захоронения отходов завода в Вероне.

«События в Миссури привели к эвакуации небольшого городка Тайме Бич. Все началось с того, что 26 мая 1971 г. около 10 куб.м технического масла было разбросано по грунту находившегося неподалеку ипподрома, чтобы пыль не мешала скачкам. Через три дня ипподром был усеян тру­пами мертвых птиц, а еще через день заболели три лошади и наездник. К июню погибло 29 лошадей, 11 кошек и 4 собаки. В августе шестилетняя дочь одного из владельцев ипподрома заболела и была доставлена в дет­скую больницу Сент-Луиса с неясными тяжелыми симптомами почечного заболевания. Заболело еще несколько взрослых и детей. И только в авгу­сте 1974 г., после того, как верхний слой земли на глубину 30 см был уда­лен и вывезен, ипподром стал безопасен для людей, домашних животных и птиц. С этого началось десятилетие исследований, споров и домыслов, кульминацией которого стала эвакуация Тайме Бич.»

2.4.    Интенсивное использование диоксиносодержащих

веществ

Примером может служить база ВВС США во Флориде, которая исполь­зовалась для разработки и испытания оборудования, предназначенного для распыления с воздуха дефолиантов в военных целях. В период 1962 -1970 гг. на испытательном полигоне было распылено 73 кг 2,4,5-Т (примесь ТХДД составила 2,8 кг). Спустя 15 лет концентрация ТХДД в загрязненной почве этого полигона достигала 1500 нг/кг, что в 15 млн. раз превышает современные нормативы ЕРА США.

 

2.5. Некоторые другие источники поступления ПХДД и ПХДФ в окружающую среду

Поступление диоксинов в окружающую среду и контакт человека с ними возможен не только в результате применения диоксиногенных техно­логий, но и при использовании продукции, изготовленной из диоксиносо­держащих веществ. К таким источникам относятся:

·         термическое разложение технических продуктов;

·         сжигание муниципальных отходов на мусоросжигательных заводах;

·         сжигание остатков сточных вод;

·         сжигание медицинских отходов

·         сжигание токсичных отходов (например, пентахлорфенолсодержа-щих соединений, полихлорированных бифенилов);

·         переработка проволочных материалов, в состав которых входят ве­щества содержащие хлор;

·         сжигание бензина, содержащего дихлорэтан;

·         хлорное отбеливание целлюлозы;

·         возгорание и поломка электрического оборудования (трансформато­ров, конденсаторов), в которых используются диоксиносодержащие веще­ства;

·         лесные пожары (леса, обработанные хлорфенольными пестицидами);

·         хлорирование питьевой воды;

·         работа домашних печей, использующих древесину, пропитанную хлорорганическими консервантами.

·        

·        

2.6. Наиболее опасные с точки зрения образования ПХДД и ПХДФ производства и процессы

·         Производство хлорфенолов и их производных

Хлорфенолы широко применяются с тридцатых годов в качестве раз­личного рода пестицидов, антисептиков и т.д. Они являются предшествен­никами многих других химических соединений.

Трихлорфенолы и полихлорфенолы являются исходными продуктами при производстве ряда гербицидов, в частности, синтезированных на основе феноксиуксусных кислот - 2,4,5-Т и 2,4-Д. Последнее вещство широко приме­няется при синтезе антибактериального препарата гексахлорофена (ГХФ).

В бывшем СССР производством хлорфенолов занимались главным образом предприятия Уфы (ПО «Химпром»), Чапаевска (Завод химических удобрений), Перми (НПО «Галоген»).

С диоксинами, образующимися в процессе изготовления хлорфено­лов, в первую очередь сталкиваются рабочие, занятые в производствен­ном процессе, поскольку при синтезе три- и тетрахлорфенолов, а также полихлорфенолов выделяются значительные количества веществ диокси-нового ряда.

В 1990 г. НПО «Тайфун» (Обнинск, Калужская область) провело анали­зы дихлорфенола, используемого на ПО «Химпром» (Уфа) при синтезе амин-ной соли 2,4-Д. В дихлорфенолах был найден ряд изомеров ПХДФ:

1,3,6,8-ТХДФ       -280мкг/кг
1,2,3,6,8-ПХДФ -236мкг/кг
другие ТХДФ , ПХДФ и ГкХДФ - 2,9-6,6 мкг/кг

 

15

14

 

 

Производство аминной соли 2,4-Д требует очистки хлорфенолов, в процессе которой значительная часть диоксинов выбрасывается в окружа­ющую среду. Отходы, остающиеся после очистки полихлорфенолов, могут содержать до 2000 мкг/кг ПХДД и ПХДФ. Предположительно, за все время существования данного производства было выброшено несколько тонн диоксинов.

Оценивая степень загрязнения окружающей среды диоксинами, не­обходимо учитывать возможность их вторичного образования при исполь­зовании производных полихлорфенолов.

В различных объектах окружающей среды соединения этой груп­пы быстро превращаются в нелетучие производные. Поэтому различ­ные материалы, консервированные биоцидами, а также растения, об­работанные гербицидами, при сжигании загрязняют окружающую среду диоксинами.

 

«Производство полихлорбензолов

При производстве полихлорбензолов велика вероятность образова­ния диоксинов в тех случаях, когда технологией предусматривается полу­чение или очистка хлорбензолов в щелочных условиях, а также если тем­пература процесса превышает 150 °С.

Производство гексахлорбензола было налажено в 1981 г. на Чапаевс­ком заводе химических удобрений из смеси хлорбензолов, поставляемых ПО «Химпром» (Уфа). На стадии пиролиза образование целевого продукта сопровождалось побочным и неизбежным синтезом высокотоксичного 2,3,7,8-ТХДД и многих других ПХДД и ПХДФ.

Высокохлорированные ПХДД должны были образовываться в Чапа-евске и на следующей диоксиногенной стадии, предусматривающей ще­лочной гидролиз гексахлорбензола.

-131,8 мкг/кг -83,3 мкг/кг -46,7 мкг/кг -183,3 мгг/кг

Все эти примеси действительно были найдены в пентахлорфеноляте натрия, производимом на заводе химических удобрений в Чапаевске, во время проверки, проведенной в 1990 г. НПО «Тайфун»:

сумма ТХДД

в том числе 2,3,7,8-ТХДД

сумма ПнХДД

сумма ГкХДД

В отличие от завода в Чапаевске крупные западные фирмы выпуска­ют более чистый продукт (таблица 2.1).

 

Таблица 2.1

Концентрация 2,3,7,8-ТХДД в пентахлорфеноле и его натриевой соли.

«Производство полихлорированных бифенилов

Впервые полихлорированные бифенилы (ПХБ) были синтезированы американской компанией Monsanto в 1929 г. Это маслянистые жидкости, не горючие и не проводящие электричество, но хорошо проводящие тепло. ПХБ устойчивы к воздействию кислот и щелочей. Благодаря этим свой­ствам они нашли широкое применение в качестве диэлектриков в транс­форматорах и конденсаторах, как охлаждающие жидкости в теплообмен-ных системах и пр. В разных странах они выпускались под разными торго­выми марками: Арохлор, Пиранол, Инертин в США, Канехлор, Сибанол в Японии, Пирален во Франции, Делор в Чехословакии. В 1991 г. в мире было произведено около 1,2 тыс.т ПХБ, из них 35% поступило в окружающую среду, и лишь 4% подверглось разложению.

В бывшем СССР ПХБ производились с 1934 г. Они выпускались под марками Совол, Совтол и Гексол. Основными производителями этих ве­ществ были ПО «Оргстекло» (Дзержинск), ПО «Оргсинтез» (Новомосковск) и опытный завод ВНИТИГ (Всесоюзный научно-исследовательский институт гербицидов, Уфа).

Впервые на опасность, связанную с производством и использовани­ем ПХБ, обратили внимание ученые, изучавшие воздействие ДДТ на птиц, обитающих в районе Саргассова моря. В 1960 г. было обнаружено, что в окружающей среде присутствует какое-то иное вещество, по механизму воздействия весьма схожее с ДДТ. Это и были ПХБ.

Наиболее масштабные инциденты, причиной которых были ПХБ, про­изошли в Японии и на Тайване. Оба они были связаны с тем, что в резуль­тате протечки теплообменника, заполненного ПХБ, эти ядовитые вещества попали в рисовое масло, которое затем было употреблено в пищу. В ре­зультате пострадало несколько тысяч человек. Особо тяжелые последствия отравления были отмечены у двух тысяч человек. Поразившее их заболе­вание было названо «Юшо-Ю-Ченг», по имени двух населенных пунктов, в которых проживали пострадавшие.

В СССР ПХБ заливались в конденсаторы марки «КСК», которые до 1988 г. выпускались на НПО «Конденсатор» (Серпухов), в силовые, высоко-

 

17

16

 

Таблица 2.2

Интернациональная шкала факторов эквивалентной токсичности (I-TEF)

 

 

 

В качестве примера в таблице приведены данные о содержании ди-оксинов в жире байкальской нерпы (самка, 12 лет), выраженные в эквива­лентах токсичности TEQ.

Таблица 2.3

Содержание диоксинов в жире байкальской нерпы

 

Поданным Агенства по охране окружающей среды Германии, 80% от общего количества диоксинов, обнаруженных в донных отложениях реки Рейн попадает в нее в результате сбросов отходов производств винилхло-рида и ПВХ.

Винилхлорид отнесен к профессиональным канцерогенам (т.е. офици­ально признан веществом, в отношении которого имеются безусловные до­казательства, что он несет в себе опасность возникновения раковых опухо­лей у человека - группа 1), так как зарегистрировано статистически достовер­ное появление злокачественных опухолей (ангиосарком печени) у работав­ших в условиях длительного воздействия винилхлорида. От воздействия ви-нилхлорида могут возникать и развиваться и другие злокачественные ново­образования (гепатоцеллюлярная карцинома, опухоли мозга и легких).

Таблица 2.4

Перечень процессов с присутствием ПВХ, в результате которых происходит образование диоксинов в штате Огайо (США)

 

 

Широкое использование изделий на основе ПВХ в пищевых отраслях промышленности, в торговле продовольственными товарами создает воз­можность поступления винилхлорида в продукты питания при их хранении.

Экспериментально доказано, что винилхлорид переходит из бутылок, изготовленных из поливинилхлорида, в воду, напитки и далее, в кровь. Ско­рость миграции зависит от времени хранения продукта.

В России вопрос об образовании диоксинов при производстве, исполь­зовании и утилизации ПВХ практически не рассматривался. В то же время в западных марках ПВХ присутствует большое количество диоксинов и ПХБ.

Винилхлорид также является нейротропным ядом. Наблюдения за

21

больными с хронической интоксикацией и эксперименты на животных ука­зывают на его действие на нервную систему.

Таблица 2.5 Количество диоксинов (пг/г) в продуктах изготовленных из ПВХ

В мае 1994 года шведское Агенство по охране окружающей среды обнаружило, что ПВХ, производимые двумя шведскими фирмами ЕКА NOBEL (Bonus) и NORSK HYDRO (Stenungsund) содержат измеряемое ко­личество ПХДД, ПХДФ и ПХБ. В таблице 2.5. приведены результаты иссле­дования продукции двух заводов, принадлежащих этим фирмам. В данном докладе приведены именно эти данные, поскольку они дают наиболее пол­ное представление о количествах диоксинов, которые выделяются при про­изводстве поливинилхлорида с использованием технологий, на порядок

более экологичных, чем те, что продолжают использоваться на российских предприятиях-производителях ПВХ.

Горение ПВХ также наносит огромный вред человеку и окружающей среде. При сжигании таких материалов, как линолеум, обои, оконные рамы, электрооборудование, образуется огромное количество диоксинов, которые затем попадают в природу.

Немецкие специалисты обнаружили, что при сжигании одного кило­грамма ПВХ образуется до 50 микрограммов диоксинов (в TEQ). Этого ко­личества достаточно для развития раковых опухолей у 50 тыс. лаборатор­ных животных.

·         Производство хлора

Самым крупным потребителем хлора в России является химическая промышленность, за ней следует целлюлозно-бумажная, далее - комму­нальное хозяйство и цветная металлургия.

Первоисточник промышленной хлорной химии - процесс получения молекулярного хлора путем электролиза хлоридов натрия и калия.

В российской промышленности электролиз обычно осуществляется одним из двух методов - с использованием твердого стального (диафраг-менный метод) или ртутного катода (ртутный метод). Газообразный хлор отводится из анодного пространства. Анодом служат углеродные или гра­фитовые стержни.

Графитовые электроды в процессе получения хлора подвергаются разложению и становятся источниками диоксинов.

В 1991 г. на XI Международном симпозиуме, посвященном диоксино-вым соединениям, были представлены данные, которые однозначно пока­зали, что графитовые электроды являются источниками диоксинов. Швед­скими учеными были проведены исследования графитовых электродов, отобранных в шламах производящих хлор предприятий, которые с 1970 г. прекратили их использование.

Оказалось, что в них до сих пор сохранилось значительное количе­ство диоксинов, главным образом, группы ПХДФ. В их числе - наиболее опасные изомеры и гомологи ПХДФ:

-52 нг/г -55 нг/г -27 нг/г -44 нг/г -12 нг/г -81 нг/г

2,3,7,8-ТХДФ

1,2,3,7,8-ПнХДФ

2,3,4,7,8-ПнХДФ

1,2,3,4,7,8-ГкХДФ

1,2,3,6,7,8-ГкХДФ

ОХДФ

 

22

23

 

 

В России графитовые электроды до сих пор применяются на многих заводах. Исключительно с графитовыми электродами работают ПО «Хим-пром» (Уфа) и Завод химических удобрений (Чапаевск). Частично они ис­пользуются на ПО «Химпром» (Новочебоксарск и Усолье-Сибирское), «Кап-ролактам» (Дзержинск), «Оргсинтез» (Новомосковск), «Каустик» (Волгоград). Графитовые электроды применяют для производства хлора на целлюлоз­но-бумажных комбинатах Светогорска, Котласа, Амурска, Архангельска. В России вопрос о загрязненности отработанных электродов диоксинами не ставился никогда.

·         Целлюлозно-бумажное производство

Отдельного внимания заслуживает проблема образования диоксинов при хлорном отбеливании бумаги. Отбеливание целлюлозы с помощью хлора считается удобным и экономичным, так как для этого требуется зна­чительное количество каустической соды, которая получается наряду с хлором в хлор-щелочном производстве. На целлюлозно-бумажную промыш­ленность, как возможный источник диоксинов, обратили внимание в сере­дине семидесятых годов.

Подтверждение того, что целлюлозно-бумажная промышленность является мощным источником диоксинов, было получено за рубежом в се­редине восьмидесятых годов. Ученые Агенства по охране окружающей сре­ды США обнаружили, что при отбеливании хлором целлюлозы и бумаги происходит эмиссия диоксинов в окружающую среду. Дальнейшие иссле­дования показали, что диоксины - это только одни из тысячи разновиднос­тей хлорорганических соединений, которые образуются в результате хлор­ного отбеливания и многие из которых до сих пор еще не изучены.

Образование диоксинов и других вредных хлорорганических соеди­нений при хлорном отбеливании объясняется тем, что при этом процессе хлор вступает в реакцию с различными органическими веществами, кото­рые присутствуют в целлюлозе.

В России этот факт был признан только в конце 1993 г., после опубли­кования результатов экспедиции, проведенной в Архангельской области Центром независимых экологических программ при поддержке фонда Ма-кАртуров. Были выявлены значительные районы диоксинового загрязне­ния, обусловленного работой целлюлозно-бумажных комбинатов.

В настоящее время разработано и успешно применяются множество альтернативных методов отбеливания целлюлозы и бумаги. Краткие све­дения о подобных методах приведены в Приложении 3.

В мире в настоящее время около 60 заводов производят целлюлозу без применения хлора. Лидером в области бесхлорного отбеливания явля-

24

ется Швеция. В начале 1994 г. министр окружающей среды Индонезии зая­вил, что в его стране больше не будут инвестироваться производства, где употребляется хлор как отбеливатель.

·         Металлургическая промышленность

Другая группа локальных источников диоксинового загрязнения -ме­таллургическая промышленность. Как оказалось, значительное количество ПХДД и ПХДФ образуется при электрохимическом получении никеля и маг­ния из их хлоридов, в сталелитейном производстве, при переплавке лома железа, меди и других металлов, а также при производстве алюминия. В обширных районах, загрязненных выбросами таких предприятий, ПХДД и ПХДФ найдены в аквафауне, донных отложениях.

* Сжигание отходов

Рассматривать процессы образования диоксинов нельзя без упоми­нания мусоросжигательных заводов (МСЗ). Сжигание отходов осуществ­ляется с целью превращения их в твердые или газообразные вещества. В процессе сжигания бытовых и вредных промышленных отходов образует­ся большое количество диоксинов.

Даже в идеальных условиях все печи дают токсичные выбросы в ок­ружающую среду, особенно летающий и надонный пепел, содержащий как диоксины, так и множество других токсичных хлорорганических соедине­ний.

Присутствие в бытовых отходах хлорированных пластиков, таких, как ПВХ, приводит к образованию диоксинов. По сообщению Агенства по охра­не окружающей среды США в 1987 г., при сжигании одного килограмма ПВХ-содержащих отходов, в окружающую среду выбрасывается около 40 мкг диоксинов.

В выбросах в атмосферу из печей сжигания мусора в Великобритании был обнаружен 2,3,7,8-ТХДД в количестве 0,81-204 нг/кг, ТХДФ - 7,6-282нг/кг.

Проведенные НПО «Тайфун» и Институтом эволюционной экологии и морфологии животных РАН исследования золы с электрофильтров мусо­росжигательных заводов Москвы показали наличие 2,3,7,8-ТХДД: МСЗ N2-0,11 мкг/кг; МСЗ N3-0,1 -0,19 мкг/кг.

В образце, отобранном на МСЗ N2, концентрация 2,3,7,8-ТХДФ состави­ла 23 мкг/кг, а общая сумма ПХДД и ПХДФ - соответственно 550 и 720 мкг/кг.

В настоящий момент в России функционирует семь мусоросжигатель­ных заводов. Заводы расположены в Москве, Владивостоке, Сочи, Пяти­горске и Мурманске.

Конструкция существующих заводов предполагает сжигание при тем-

 

25

 

пературе 800 - 850 °C. Вторая стадия газовой очистки на этих заводах от­сутствует. Также и отсутствует технология захоронения и утилизации диок-синосодержащей золы.

Эффективное разрушение диоксинов при термическом разложении (эффективность 99,9997 %) возможно только при температуре выше 11 DO-1200 °С, коэффициенте расхода воздуха до 1,2, время пребывания газов в топочном объеме до 2 с. (Л.А. Федоров, 1993)

В 1995 г. Конгресс США объявил мораторий, запрещающий строитель­ство новых и расширение старых мусоросжигательных заводов до 2001 г. Сведения об альтернативных методах переработки и уничтожения отходов приведены в Приложении 3. Однако альтернативные сжиганию методы из­бавления от бытовых и промышленных отходов до нашей страны пока еще не дошли.

Помимо мусоросжигательных заводов, похожая ситуация складыва­ется на так называемых полигонах или, проще говоря, свалках промыш­ленного и бытового мусора. Захоронение отходов ведется на открытых площадках, при крайне недостаточных мерах противопожарной безопас­ности. Вследствие этого свалки, расположенные во всех регионах России и являющиеся постоянными спутниками всех городов, периодически оказы­ваются охваченными огнем, что эквивалентно низкотемпературному сжи­ганию мусора.

* Хлорирование питьевой воды

Питьевая вода в нашей стране не менее других продуктов загрязнена диоксинами.

Существует немало городов, гдедиоксины (как токсичные, так и мало­токсичные) сбрасываются промышленными предприятиями непосредствен­но в водные источники. Это многочисленные ПО, носящие название «Хим-пром» (Уфа, Волгоград, Усолье-Сибирское, Зима), равно как и хлорные про­изводства Дзержинска, Чапаевска и многих других городов.

Еще в 1980 г. указывалось, что источником образования диоксинов в водопроводной воде может стать обеззараживание питьевой воды молеку­лярным хлором.

В 1988-1989 гг. были опубликованы данные шведских ученых (Rappe et al, 1990), полученные непосредственно на станциях водоподготовки. Как оказалось, хлорирование воды вызывает образование определяемых ко­личеств ПХДД и ПХДФ. Было экспериментально показано, что хлорфено-лы преобразуются в диоксины в водопроводе.

Таким образом, там, где обеззараживание воды хлором - ключевой элемент водоподготовки, неизбежно возникновение ПХДД и особенно ПХДФ.

Диоксины в питьевой воде образуются в результате хлорирования

26

фенолов. В природных водах всегда присутствуют гуминовые и другие кис­лоты и органические вещества, которые являются естественными источни­ками фенолов, кроме этого, во многих регионах в местах водозабора нали­чествуют фенолы промышленного происхождения.

Опасность усиливается там, где в природные воды постоянно прони­кают фенолы, сбрасываемые промышленными предприятиями. Особенно опасны залповые сбросы фенолов. Если после этого хлорирование про­должается, содержание диоксинов в питьевой воде резко возрастает, и пол­ностью удалить их оттуда не представляется возможным.

* Хлорированные парафины

Хлорированные парафины (другое название - полихлор-н-алканы; си­нонимы: карбовакс, пароил, унихлор, хлорафин, хлоркозан, хлоровакс, церехлор, элнетрофин) - вещества, представляющие собой смесь пара­финов с углеродными цепочками от 10 до 38 атомов углерода и с различ­ными уровнями содержания хлора - от 10 до 72 % молекулярной массы). Хлорированные парафины (ХП) классифицируются по длине углеродной цепи. Различают: ХП с короткой углеродной цепью (10-13 атомов углеро­да), ХП со средней углеродной цепью (14-17 атомов углерода) и ХП с длин­ной углеродной цепью (более 17 атомов углерода).

Хлорированные парафины, применяемые в промышленности, пред­ставляют собой смесь парафинов с различными углеродными цепями и с разными уровнями содержания хлора. Следует отметить, что ХП с корот­кой углеродной цепью более токсичны по сравнению с длинноцепочными. Последние медленнее разлагаются, однако при этом образуют промежу­точные ХП с короткими углеродными цепочками. Аккумуляция ХП и ско­рость их метаболизма в организме находятся в обратной зависимости от длины углеродной цепочки и процента содержания хлора.

Хлорированные парафины получаются путем хлорирования парафи­на -минерального вещества, которое образуется при переработке нефти. Процесс хлорирования происходит при температуре от 80 до 200 °С. Спо­соб получения ХП известен с начала тридцатых годов, их массовое произ­водство началось в шестидесятых годах. Сейчас в мире ежегодно произво­дится около 300 тыс. т хлорированных парафинов.

В России ХП производятся по крайней мере, на трех предприятиях: АО «Химпром» (Волгоград), НПО «Синтез» (Москва), ПО «Химпром» (Уфа). ХП производятся также в Аргентине, Австралии, Бразилии, Болгарии, Ка­наде, Чехии, Китае, ФРГ, Франции, Индии, Италии, Японии, Мексике, Польше, Румынии, Испании, Южной Африке, Тайване, Великобритании США.

Область применения ХП довольно обширна. В основном их использу-

 

27

 

ют в качестве пластификаторов при производстве поливинилхлорида, как охлаждающие жидкости при обработке металлов, в качестве огнеупорных добавок к краскам, каучукам и клеям, а также для пропитки тканей для уменьшения воспламеняемости. Монохлоралканы с невысоким содержа­нием хлора - 5-10 % применяются в производстве синтетических моющих средств.

В таблице 2.6. приведен перечень основных видов продукции, содер­жащей ХП.

Таблица 2.6.

Продукция, содержащая ХП

ХП являются ксенобиотиками, они практически не разлагаются в природе и обладают способностью накапливаться в окружающей среде и во всех живых организмах. Особенно интенсивно аккумули­руют ХП водные организмы. Концентрация ХП в тканях последних может быть в 140 тыс. раз выше, чем в воде. Исследователями ряда западноевропейских стран определены достаточно высокие концен­трации ХП в различных объектах среды, в том числе и в продуктах питания (см. таблицу 2.7.).

Таблица 2.7.

Концентрация ХП в объектах среды и продуктах питания в Германии

Хлорированные парафины были обнаружены в морской и речной воде, в донных отложениях рек. Концентрации ХП колебались от 0,5 до 4 мкг/л в воде и от 0,005 до 10 мг/л в донных отложениях. Недалеко от промышленных предприятий, производящих ХП, максимальные уровни ХП составляли 6 мг/л в воде и 15 мг/л в донных отложениях. Причем концентрации ХП в окружающей среде непрерывно возрастают.

Эксперименты на лабораторных животных показывают, что при введении в организм ХП могут возникать раковые опухоли, развиваться нарушения репродуктивной системы, различные расстройства внутрен­них органов.

Несмотря на то, что данные о канцерогенности ХП для человека отсутствуют, существуют вполне обоснованные подозрения, что очень незначительные количества ХП способны вызывать раковые опухоли. Парафины, хлорированные на 60 %, по классификации Международ­ного агенства изучения рака отнесены в группу 2Б (возможный канцеро­ген для человека). Исследования канцерогенности ХП проводились в нескольких странах мира, в том числе, и в СССР (в лаборатории токси­кологии санитарно-эпидемиологической станции Москвы). Поскольку заключение экспертов МАИР основывалось на довольно устаревших сведениях, то, скорее всего, вопрос о канцерогенности ХП в недалеком будущем будет пересмотрен.

Исследования проведенные по заказу комиссии OSPARCOM пока-

28

29

зали, что ХП обнаруживаются в организме человека. Чаще всего в орга­низме человека (печень, почки) обнаруживаются хлорпарафины с угле­родной цепочкой 10-20 атомов, в то время как ХП с длинными углерод­ными цепочками выявлены не были. Максимальный уровень содержа­ния ХП в печени составлял 1,5 мг/кг, а в большинстве проб концентра­ции ХП достигали 0,09 мг/кг.

Наибольшую опасность представляет термодеструкция ХП, так как при соприкосновении ХП с огнем выделяются диоксины. Специалисты Департамента по охране природы ФРГ, проанализировав остатки, об­разовавшиеся при горении ХП, обнаружили, что в них содержится 5,3 мкг/кг диоксинов.

·         Другие возможности контакта человека с диоксинами

Контакт человека с диоксинами возможен не только при производ­стве содержащих их веществ, но и при использовании продукции, изго­товленной из диоксиносодержащих материалов. Такой продукцией яв­ляется бумага, хлорфенолы, бензин со свинцовыми присадками, неко­торые виды антибактериальной ткани, антипирены и пр. Диоксины в кон­центрациях порядка пг/г обнаружены в фильтровальной и упаковочной бумаге, бумажных салфетках, детских пеленках и т.д.

Бытовое использование бумаги неизбежно сопровождается пере­ходом части диоксинов в пищу, а затем и в организм.

В выхлопных газах автомобилей при сжигании 1 л этилированного бензина, содержащего дихлорэтан, сумма ТХДД составляет 0,12-3,6 нг/кг, а ТХДФ - 0,04-8,0 нг/кг.

30

 

3.      ВОЗДЕЙСТВИЕ ДИОКСИНОВ НА ЖИВЫЕ

ОРГАНИЗМЫ

«Диоксины и диоксиноподобные химические вещества сейчас широко известны как «экологические гормоны», потому что они вторгаются в сложные системы природных гормонов, которые регулируют половое развитие и другие процессы развития эмбриона -и разрушают их. Эти рукотворные вещества, которые в самых минимальных количествах могут совершенно изменить природные биохимические процессы, определяющие пути развития, роста и поведения живых существ».

Б. Коммонер

3.1.      Трансформация и уровни диоксинов и диоксиноподобных соединений в окружающей среде

ПХДД, ПХДФ и ПХБ химически устойчивы, и их быстрое разложе­ние при гидролитических реакциях в окружающей среде невозможно. Период полураспада ТХДД в почве составляет 10-15 лет. Установлено, что большинство из изученных ПХДД и ПХДФ устойчивы и к биологи­ческому разложению. Из 100 исследованных микробных штаммов, спо­собных разрушать высокостабильные пестициды, лишь 5 могут разру­шать ТХДД.

ТХДД накапливается в живых организмах. Биоаккумуляция ТХДД изучена в ходе многочисленных экспериментов. Так, содержание ра­диоактивно меченого ТХДД в личинках комаров Aedes aegypti и морс­ких креветок Artemia salina было в 9000 и 1570 раз выше, чем в воде, соответственно.

При исследованиях растительности в районе Севезо после извес-

 

31

 

тной аварии в образцах было обнаружено до 50 мг/кг ТХДД. В последу­ющие годы содержание ТХДД резко снизилось в растениях вновь вы­росших и не имевших прямого контакта с аэрозольным облаком, содер­жащим диоксины. В мякоти фруктов через год после аварии ТХДД обна­ружен не был, но был найден в их кожуре в количествах до 100 нг/кг. Это свидетельствует о том, что загрязнение было обусловлено пылью, а не поглощением растениями. Вместе с тем содержание ТХДД в кор­нях многих растений, собранных на загрязненной диоксинами террито­рии, было существенно выше, чем в почве и наземной части растений.

В двух водоемах испытательного полигона ВВС США во Флориде, где в 1962-1964 гг. был распылен «Эйджент оранж», спустя 10 лет ил содержал 10 - 35 нг/кг ТХДД. В тканях рыб нотропис и гамбузии (Notropis hypselopterus, Gambusia affinis) из этих водоемов ТХДД был обнаружен в концентрации 12 нг/кг, а в кишечнике солнечной рыбы (Lepomis punctatus) - до 85 нг/кг. В высоких концентрациях ТХДД был обнаружен и в съедобной части сомов, карпов и окуней, выловленных из залива Сагино (Мичиган, США), вблизи предприятий, производящих гербицид 2,4,5-Т. В образцах тканей лосося и сельди, выловленных в Балтийс­ком море, также были обнаружены значительные концентрации ТХДД.

На испытательном полигоне во Флориде, опрысканном большим ко­личеством гербицидов в 1973 -1974 гг., было установлено высокое содер­жание ТХДД в печени мышей - 540-1300 нг/кг. Высокое содержание ТХДД в печени сельскохозяйственных и диких животных было обнаружено и в заг­рязненных зонах Севезо и прилегающих к нему районов.

Исследование содержания ТХДД в жировой ткани и плазме крови рабочих гербицидных производств в Германии и ветеранов вьетнамс­кой войны показало, что, хотя контакт с ПХДД произошел довольно дав­но, его содержание в организме осталось высоким. Это свидетельству­ет о низком уровне выведения и полураспада диоксинов в организме человека.

Таким образом, очевидно, диоксины практически не выводятся из организма человека. Небходимо отметить, что диоксины в основном на­капливаются в жировых тканях, коже, печени и грудном молоке.

3.2.     Болезни, вызываемые диоксиновым отравлением

Диоксины (по крайней мере, значительная часть из них) являются высокотоксичными соединениями. ТХДД по своей токсичности превос­ходит такие известные яды, как кураре, стрихнин, синильную кислоту. Токсичность маркерного представителя группы диоксинов ТХДД пред­ставлены в таблице 3.1.

Выраженная токсичность, по-видимому не относится к человеку,

32

но озабоченность ученых вызывает один явный факт: чувствительность разных видов млекопитающих к токсическому воздействию ТХДД отли­чается в Ютыс. раз! Если хомяки и некоторые линии крыс и мышей являются резистентными (высокоустойчивыми), то морские свинки чрез­вычайно чувствительны. До сих пор остается открытым исключительно важный вопрос:»К кому по своей чувствительности ближе человек, к хо­мякам или морским свинкам?»

Таблица 3.1

Токсичность ТХДД для различных видов животных при однократном

введении

* - доза, вызывающая гибель половины животных.

У экспериментальных животных хроническое воздействие диокси­нов ведет к атрофии лимфопролиферативных органов, угнетению гумо­рального и клеточного иммунитета. Маркерный агент группы диоксинов ТХДД поражает различные органы и системы органов. У крыс, мышей и кроликов поражается преимущественно печень, у морских свинок - ви-лочковая железа и лимфатические ткани, у обезьян - кожа. В целом же диоксины политропны и способны вызывать патологические изменения в различных тканях.

У разных видов животных воздействие диоксинов приводит к резко выраженному истощению. Практически у всех видов животных, на кото-

 

33

 

рых изучалось воздействие диоксинов, даже малые дозы этих соедине­ний вызывали поражения печени. Вследствие накопления в печени (а в больших дозах и в почках и селезенке) ряда продуктов обмена, в част­ности, порфиринов, наблюдается специфическое заболевание - повы­шенная фоточувствительность кожи, т.н. порфирия.

Очень важный аспект деятельности диоксинов - влияние на фер­ментные системы. У разных видов животных, в зависимости от дозы, диоксины способны индуцировать или ингибировать активность фер­ментов, отвечающих за метаболические превращения в организме чу­жеродных веществ - ксенобиотиков, к которым принадлежат и диокси­ны. Показано, что при хроническом воздействии диоксинов заметно уменьшается количество спермы и возрастает частота аномалий спер­матозоидов у самцов обезьян, а у самок появляется неспособность к зачатию или вынашиванию плода. Тератогенный эффект диоксинов про­является в возникновении расщелин неба, поликистоза почек у мышей и крыс, развитии дополнительных ребер, пороков развития неба и сер­дечно-сосудистой системы у кроликов, обезьян и цыплят.

В стандартных биопробах диоксины не обладают мутагенными эф­фектами: они не способны вызывать точковые мутации у бактерий, хро­мосомные аберрации и обмены сестринских хроматид в клетках млеко­питающих и не активны в тесте на доминантные летали (Изменения (мутации) генов, обуславливающие гибель организма на том или ином этапе его развития или его нежизнеспособность). Вместе с тем, диокси­ны несомненно являются генетически активными - они индуцируют му­тации у эукариотов (высшие организмы, клетки которых содержат офор­мленное ядро, отделенное от цитоплазмы оболочкой) и в культурах кле­ток мышиной лимфомы, могут связываться с ДНК и вызывать клеточ­ную трансформацию in vitro.

Довольно детально изучена канцерогенность диоксинов у живот­ных и установлено, что действуя как опухолевые промоторы (вещества, стимулирующие процесс), они вызывают новообразования печени и рак щитовидной железы у крыс, а также опухоли печени, подкожной клет­чатки и аденомы щитовидной железы у мышей.

Механизмы действия диоксинов во многом не ясны. Среди специ­алистов превалирует точка зрения, что диоксины обладают способнос­тью блокировать так называемый Ah-рецептор, представляющий клю­чевую точку в иммуно-ферментной системе аэробных (дышащих возду­хом) организмов. Т. Колборн с соавторами (1993 г.) причислили диокси­ны к группе химических соединений, действующих как «природные» гор­моны (environmental hormones); в этом списке 42 агента - 2,4-Д, 2,4,5-Т, арохлор, амитрол, атразин, цинеб, цирам, манеб, мирекс, карбарил, ДДТ

и его метаболиты, линдан, гексахлорбензол, фураны, гептахлор и дру­гие, большинство из которых имеют в своей структуре атомы хлора.

В работах по изучению воздействия диоксинов и диоксиноподоб-ных соединений на человека (как в результате профессиональных кон­тактов, так и влияния окружающей среды в целом) описано довольно много признаков и симптомов, которые можно свести к следующим.

1.Кожные проявления:

·         хлоракне;

·         изменение цвета кожи.

2.Системные проявления:

·         слабовыраженный фиброз печени;

·         потеря аппетита, потеря массы тела;

·         нарушение пищеварения (непереносимость алкоголя и жирной пищи,тошнота, рвота);

·         нарушение эндокринных систем, особенно тех, которые связаны с половым развитием;

·         нарушение развития имунной системы, приводящее к возрастанию чувствительности к инфекционным заболеваниям;

·         поражение нервной системы плода;

·         боли в мышцах, суставах, слабость в нижних конечностях;

·         увеличение лимфатических узлов;

·         нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, мочевого тракта, дыхательных путей, поджелудочной железы.

·         повышенное содержание холестерина.

3.Неврологические эффекты:

·         половая дисфункция (отсутствие либидо, импотенция);

·         головная боль;

·         невропатия;

·         расстройство зрения;

·         изменение вкуса, обоняния, слуха.

4.Психиатрические эффекты:

·         расстройство сна;

·         депрессия;

·         потеря активности;

·         необоснованные приступы гнева.

В последнее время ряд зарубежных специалистов склоняется к мне­нию о том, что диоксины вызывают ускоренное старение организма. Осно­вания тому - сокращение средней продолжительности жизни у лиц, имев­ших длительный контакт с этими веществами, и раннее проявление тех заболеваний, которые характерны для людей пожилого возраста.

Основные заболевания, вызываемые диоксиновым отравлением -

 

35

 

хлоракне и поражения печени.

Первый признак отравления диоксинами - заболевание хлоракне, тя­желая форма угрей, уродующих кожу. Хлоракне характеризуется камедо-нами в виде черных точек, которые появляются на 10-14 день, а часто и много позже. Заболевание может длиться годами и практически не подда­ется медикаментозному лечению. В конечном итоге рубцевание кожи и об­разование заметных шрамов приводят к обезображиванию внешности боль­ного. Частыми сопутствующими заболеваниями являются тяжелые изме­нения во внутренних органах (в особенности, в печени, почках, поджелу­дочной железе, нервной системе), слабость в ногах, сильная боль в мыш­цах и суставах, головные боли, ярко выраженная утомляемость и раздра­жительность, которые могут длиться годами.

В 1968 г. в юго-западной Японии были отмечены массовые пищевые отравления в результате употребления рисового масла, случайно загряз­ненного ПХБ, ПХДФ и полихлорированными кватерфенилами. Заболева­ние, так называемая «масляная болезнь», получило название Юшо (по имени деревни, где оно впервые было зарегистрировано). Всего постра­дало 1786 человек. В марте 1979 г. подобная эпидемия имела место в Тайчунге и Чангвае (Тайвань); причина та же - употребление в пищу рисо­вого масла, загрязненного ПХБ. Здесь пострадало около 2600 человек. Этот эпизод получил название Ю-Ченг. Заболевание в обоих случаях со­провождалось как кожными проявлениями, так и, главным образом, тяже­лыми расстройствами печени. У пациентов с болезнью Юшо-Ю-Ченг в печени было выявлено большое количество изомеров ПХДФ.

Проведенные анализы показали, что для развития болезни Юшо-Ю-Ченг достаточно попадания в организм 633-973 мг ПХБ.

В первую очередь вышеупомянутым заболеваниям подвержены ра­ботники химических производств, контактирующие с веществами, в кото­рых присутствуют диоксины и диоксиноподобные соединения. Наиболь­шей опасности подвергаются те, чья работа связана с производством хло­ра, хлорфенолов, ПХБ, ПВХ. В группу риска также входят рабочие целлю­лозно-бумажных предприятий, предприятий, где используются трансфор­маторы, конденсаторы и теплообменные системы, заполненные ПХБ. Ве­лика вероятность заболевания людей, проживающих в непосредственной близости от таких предприятий.

Первый известный в России случай заболевания хлоракне отмечен в 1944 г. Заболели рабочие, производящие ПХБ на ПО «Оргстекло» (Дзер­жинск). Всего было выявлено 67 пострадавших от хлоракне.

Заболевание было обусловлено длительным профессиональным кон­тактом с ПХБ. Из-за халатности медицинского персонала и отсутствия ка­ких-либо знаний по данной проблеме было произведено только обследо-

36

ОТРАВЛЕННЫЕ ГОРОДА

вание кожного покрова пострадавших. Состояние внутренних органов не исследовалось. Рабочие, не имевшие явных внешних признаков хлорак­не, из списка пораженных исключались. У многих рабочих наблюдалось также поражение печени.

Известно и много других случаев вспышек хлоракне среди работни­ков ряда химических производств, в таких городах, как Чапаевск, Дзер­жинск, Уфа. В настоящее время в Уфе наблюдение ведется над когортой из 128 человек заболевших хлоракне в 1961-1965 гг. на ПО «Химпром»

Заболевания хлоракне и Юшо-Ю-Ченг постоянно регистрировались среди работников предприятий-производителей хлорсодержащей продук­ции, но широкой огласке этот факт предан не был. Пострадавшие до сих пор не получили свидетельства о профессиональном заболевании. Без этого они не получали и до сих пор не могут получить необходимую меди­цинскую помощь.

Данные передавались в Москву в соответствующие органы (КГБ, Ми­нистерство Обороны, Министерство здравоохранения) где они станови­лись абсолютно недоступными не только для пострадавших, но и для спе­циалистов, занимающихся этой проблемой.

3.2. Диоксины в грудном молоке

В регионах, где производят или широко используют диоксиносодер-жащие вещества, отмечен высокий уровень содержания диоксинов в груд­ном молоке женщин. Это приводит к тому, что огромное количество детей уже в раннем возрасте оказываются либо заболевшими хлоракне или бо­лезнью Юшо, либо подвергаются риску пострадать от этих заболеваний в будущем. Кроме того, воздействие диоксинов на человека приводит к та­ким врожденным дефектам, как анэнцефалия (отсутствие мозга), «заячья губа» и некоторые другие.

Высокое содержание диоксинов в грудном молоке вызывает так на­зываемое «заболевание крови новорожденных». Из результатов исследо­ваний датских ученых стало очевидно, что именно диоксины приводят к уменьшению содержания в крови витамина К, необход им ого для нормаль­ной свертываемости крови.

3.3.      Воздействие на репродуктивную систему

Существуют также и отдаленные последствия воздействия диок­синов на организм человека, не столь явные, как хлоракне и рак. К ним можно отнести потерю способности к воспроизводству, которая наблю­далась у всех видов животных - рыб, птиц и млекопитающих. Потеря способности к воспроизводству проявляется также и в результате воз­действия диоксинов на человека.

 

37

 

Репродуктивная система обезьян оказалась исключительно чув­ствительной к самым малым ежедневным дозам диоксинов. Ученые ус­тановили заметное сокращение количества спермы у самцов, подверг­шихся эксперименту, а также неспособность забеременеть или дона­шивать плод - у самок.

У рабочих, занятых в производстве хлорфеноксигербицидов (преж­де всего, 2,4,5-Т), ПХБ и винилхлорида, отмечена импотенция, а у их жен повышенная частота выкидышей. Датские исследователи, возглав­ляемые профессором Скакебаеком, пришли к выводу, что попадание ПХБ в мужской организм приводит к резкому уменьшению количества сперматозоидов.

Если в организме матери во время беременности присутствовало некоторое количество диоксинов или диоксиноподобных соединений, таких, как ПХБ, то велика вероятность того, что ребенок будет иметь различные врожденные дефекты. Многие из них, не проявляясь в ран­нем возрасте, могут вызвать самые тяжелые последствия в будущем.

3.4.     Рак

Вопрос о том, являются ли диоксины причиной онкологических за­болеваний у человека окончательно не решен. Имеются свидетельства в поддержку такого мнения, однако трактовка эпидемиологических дан­ных неоднозначна. Именно поэтому ТХДД отнесен не в группу 1 (безус­ловный канцероген для человека) по классификации экспертов МАИР, а в группу 2А (весьма вероятный канцероген для человека).

Наиболее серьезные исследования этого вопроса были проведе­ны на группе рабочих, занятых на производстве гербицида 2,4,5-Т (один из двух компонентов «Оранжевого агента»), после взрыва в 1953 г. на одном из таких предприятий западногерманской фирмы BASF. Анали­зируя последствия этого инцидента, западногерманский ученый Ф. Ро-ледер представил результаты изучения здоровья рабочих компании BASF, пострадавших от взрыва: уровень заболеваемости раком дыха­тельных путей и пищеварительной системы оказался выше, чем у кон­трольной группы рабочих.

Исследования, проведенные специалистами Национального инсти­тута раковых заболеваний (Цинцинати, США), показало, что среди ра­бочих, занимавшихся производством ПХБ, более чем в два раза воз­росла смертность в результате опухолей мозга и в четыре раза - в ре­зультате рака кожи.

Сегодня накопились новые данные о канцерогенности диоксинов для человека.

Когортные исследования рабочих из США и Германии, имевших

38

ОТРАВЛЕННЫЕ ГОРОДА

контакт с трихлорфенолом, показали повышение смертности от рака легких, желудка, предстательной железы, кишечника, а также от сарком мягких тканей и лейкозов в 5-16,5 раз.

Исследованиями, проведенными в Швеции по методу «случай-кон­троль» среди рабочих, подвергавшихся профессиональному воздей­ствию феноксигербицидов и хлорфенолов установлено 2-7-кратное по­вышение частоты опухолей носовой полости, 4-5-кратное лимфом и 5-6-кратное сарком мягких тканей.

Частота опухолей последней локализации также повышена в Ита­лии (в 2,7 раза), но в ряде американских и новозеландских работ эти данные не нашли подтверждения, хотя для так называемых неходжс-кинских лимфом отмечено превышение в 1,3-6 раз.

Следует указать на весьма впечатляющие исследования ученых из Миланского университета (Bertazzi P. et. al., 1993) по изучению час­тоты злокачественных образований у жителей района Севезо. Прошло 20 лет после катастрофы и только сейчас проявились канцерогенные свойства диоксинов. Под наблюдением было почти 36 тыс. человек, проживавших близ Севезо, и у них зарегистрирована более высокая ча­стота случаев рака, чем среди остального населения Италии. Важно отметить, что в основном наблюдались злокачественные опухоли по­ловых органов, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, а также новообразования молочной железы. Эти тщательно документи­рованные исследования должны послужить серьезным основанием для новой оценки канцерогенного риска диоксинов экспертами Международ­ного агенства исследования рака. Особенно важно отметить значитель­ное превышение ожидаемой частоты специфических опухолей. Так, в зоне А, т.е. среди 750 жителей, проживавших непосредственно в эпи­центре взрыва (территория в 115 га с высоким уровнем загрязнения - до 500 мкг/кв. м) статистически достоверного увеличения не обнаружено. Однако, в зоне В (5000 человек, 225 га, умеренное загрязнение -15 мкг/кв. м) выявлены: у женщин : болезнь Ходжкина - 2 случая (относительный риск (ОР) - 6,5), миеломная болезнь - 4 случая (ОР - 6,6); у мужчин: рак прямой кишки - 7 случаев (ОР 1,4-6,2), рак плевры - 3 случая (ОР - 5,3), лейкоз - 7 случаев (ОР - 3,1). В близлежащем районе - зоне R (30 тыс. жителей, 1400 га, загрязнение территории до 5 мкг/кв. м.) среди мужчин отмечено 4 случая саркомы мягких тканей (ОР - 2,1).

Специальное совещание экспертов по переоценке канцерогенного риска диоксинов состоится в феврале 1997 г. в Лионе, Франция.

 

39

 

4.      ДИОКСИНОВАЯ «АГРЕССИЯ» В РОССИИ: ЦЕЛЬ - ЧЕЛОВЕК

«... общее количество выброшенных в окружающую среду диоксинов и диоксиноподобных соединений так велико, что уже заразило всю популяцию этим чрезвычайно токсичным веществом до такого уровня, который может приводить к многочисленным серьезным расстройствам здоровья.»

Б. Коммонер

4.1.      Преступное бездействие

В СССР диоксиновая проблема десятки лет оставалась в ведении Министерства обороны и КГБ. Только в конце восьмидесятых годов в прес­су просочились первые, носящие весьма отрывочный характер, сведения о загрязнении диоксинами территории Советского Союза.

В 1989 г. в докладе, подписанном представителем Правительства СССР В.А. Дурасовым, председателем КГБ В.А. Крючковым и академиком Д.А. Осипьяном, приводились следующие данные о состоянии здоровья населения в связи с воздействием химических факторов и, в первую оче­редь, диоксинов:

«Средняя продолжительность жизни в СССР меньше, чем в ведущих странах мира. Увеличилось число больных с впервые установленным ди­агнозом новообразований. Установлен значительный рост специфических аллергических заболеваний, связанных с химическим и биотехнологичес­ким загрязнением атмосферного воздуха. Вызывает особые опасения со­стояние здоровья подрастающего поколения. По данным обследования, абсолютно здоровые школьники составляют не более 20%, а в старших классах - 14%. В несколько раз возросло количество врожденных уродств. Возрастает число случаев спонтанного прекращения беременности. Гено­фонд страны находится в опасности. Недостаточное внимание к проблеме диоксина способствовало к чрезмерному развитию технологий, поставля-

40

ОТРАВЛЕННЫЕ ГОРОДА

ющих диоксин в природу, закупкам несовершенных технологий за рубежом. Это привело к загрязнению токсичными веществами больших территорий в аграрном секторе и появлению диоксинов в продуктах питания, загрязне­нию водоемов и выбросам этих ксенобиотиков в воздушное пространство».

Преступная боязнь властей обнародовать факты диоксиновой «агрес­сии» в нашей стране на десятилетия затормозила создание системы конт­роля за источниками поступления диоксинов в окружающую среду. Сколь­ко-нибудь систематические исследования загрязнения этими ядами и их влияния на здоровье населения в России не проводились, да и не могли проводиться. Именно поэтому подлинные масштабы диоксиновой опасно­сти в России остаются неизвестными до сих пор. И это не смотря на то, что в начале девяностых годов секретность с диоксиновой проблемы теорети­чески снята.

Из-за отсутствия в медицинских и санитарных учреждениях необходи­мого для контроля диоксинов и диоксиноподобных соединений оборудова­ния ни население, ни природоохранные структуры, ни местная администра­ция не могут получить представления о реальных масштабах опасности.

По данным Минприроды РФ, на сегодняшний день в России только семь лабораторий могут более или менее качественно провести анализ на содержание диоксинов и диоксиноподобных веществ.

До сих пор не утвержден полный перечень предельно-допустимых концентраций для ПХДД, ПХДФ, ПХБ, ПВХ и т.д. По данным Министерства по чрезвычайным ситуациям и Минприроды РФ, никаких законодательных актов, запрещающих производство, транспортировку и хранение таких опас­ных веществ, как ПХБ, не существует. Для сравнения приведем тот факт, что Конгрессом США еще в 1976 г. был установлен запрет на производство ПХБ - единственный вид хлорсодержащей продукции, которую он когда-либо запрещал.

Несмотря на то, что из одного правительственного документа в другой кочует фраза о том, что «последствия диоксиновой опасности для генофон­да нации, растительного и животного мира непредсказуемы», власти не предпринимают никаких практических действий.

Отсутствие государственного контроля приводит к тому, что диоксино-опасные предприятия продолжают выбросы этих суперэкотоксикантов в окружающую среду.

Ни одно диоксиногенное производство в России до сих пор не оста­новлено решением федеральных властей, а те, что прекращают свою дея­тельность под давлением местной администрации и общественности, ос­тавляют после себя обширные загрязненные территории.

Наглядное представление о широком распространении в России про­изводств, которые могут выбрасывать диоксины дает список предприятий,

 

41

 

$Rf£N?#lcr

который впервые подготовлен специалистами Гринпис (см. приложение 1). Гринпис также подготовил карту плотности размещения подобных произ­водств, которая хоть и не дает представления об уровнях загрязнения, но все же позволяет выявить регионы, наиболее подверженные диоксиново-му воздействию. Это, в первую очередь, Поволжье, Урал, Москва, Санкт-Петербург. Так, на долю Поволжья приходится около половины выявлен­ных Гринпис диоксиноопасных предприятий.

4.2.   Отравленные города

В 1994 г. Гринпис России провел экспедицию по Верхней Волге. Це­лью этого мероприятия было получение достоверной информации о каче­стве волжской воды. В числе прочих, были проведены исследования со­держания полихлорбифенилов в донных отложениях в Волге и ряде рек ее бассейна, что может позволить определять количественное содержание в них диоксинов.

Поскольку в России не установлены ПДК на содержание ПХБ в дон­ных отложениях, для оценки выявленного загрязнения проводилось срав­нение с существующими ПДК для содержания ПХБ в воде и почве (эти данные не могут в полной мере охарактеризовать уровень загрязнения).

* Ярославль

ПО «Лакокраска»- один из наиболее опасных потенциальных загрязнителей р.Волги в районе г.Ярославля. Май 1994 г. © Greenpeace /Edwards.

В районе Ярославля содержание ПХБ в донных отложениях от 7 до 63 раз превышает предельно-допустимые концентрации для почв и в 42-380 раз - для воды. Поскольку в районе, где отбирались пробы, имеются подводные выпуски нескольких предприятий, определить точно, в стоках какого конкретного предприятия присутствуют высокие концентрации ПХБ, не представляется возможным.

ОТРАВЛЕННЫЕ ГОРОДА

* Нижний Новгород

В Нижнем Новгороде уровень загрязнения окружающей среды ПХБ также значительно превышает нормы. Это обусловлено деятельностью мно­жества предприятий, расположенных в черте города. Одно из них, нанося­щее не самый большой вред окружающей среде - АО «Этна» («Этна» - ме­таллургическое предприятие, выпускающее различный автомобильный крепеж). Результаты анализов проб донных отложений реки Ржавки, выте­кающей с территории завода, показали наличие в них 13 самых токсичных изомеров ПХБ (таблица 4.1).

Таблица 4.1

Сравнительное содержание

токсичных изомеров ПХБ в донных

отложениях р. Ржавка.

Суммарная концентрация ПХБ в донных отложениях превышает ПДК для почв в 43 раза, а ПДК для воды - в 257 раз.

Берега р.Ржавки, покрытые толстым слоем извлеченных из ее русла донных отложений, содержащих ПХБ. Май 1994 г. © Greenpeace / Усов.

Ржавка впадает в Оку и далее в Волгу. Если процесс сброса высо­котоксичных отходов оставить бес­контрольным (каковым он сейчас и является), обширные территории

 

43

42

 

 

4A&NTS4cr

Волжского бассейна и далее будут подвергаться интенсивному загрязнению. За несколько лет, прошедших после отбора проб, ситуация не изме­нилась. Очистные сооружения на АО «Этна» так и не построены, несмотря на то, что средства на это были выделены.

·         Дзержинск

Город Дзержинск - крупнейший центр химической промышленности России, перенасыщенный крупными предприятиями I категории опасности, в производственных процессах которых используется большое количество ядовитых веществ.

&

В 1992 г., из-за обеспокоеннос­ти ряда местных чиновников, было проведено оценочное исследование содержания ПХДД/ПХДФ в природ­ных средах на территории Дзержин­ска. Исследования проводили специ­алисты НПО «Тайфун» (Обнинск, Ка­лужская обл.).

Шламонакопитель АО «Оргстекло» - самая загрязненная точка планеты © Greenpeace / Кантор

Результаты предварительного исследования показали, что терри­тория города загрязнена ПХДД и ПХДФ, причем по определенным по­казателям уровень загрязнения пре­восходит аналогичные величины для промышленных районов Западной Европы.

Наличие ПХДД и ПХДФ в сточ­ных водах и заметное выпадение

этих соединений со снегом, говорят о том, что на территории города имеют­ся источники активного диоксинового загрязнения.

Уровни содержания ПХДД и ПХДФ на территории городской свалки свидетельствуют о том, что эти соединения не могли образоваться при про­стом сжигании мусора. Похоже, диоксиносодержащие отходы просто сбра­сывались на свалку. Не исключено, что в глубинных слоях захороненных отходов находится крупный источник диоксинов.

Выявлено чрезвычайно высокое содержание полихлорированных со­единений и, в частности, диоксинов в илах городских очистных сооруже­ний. Проведенные в 1995 г. Институтом органической химии РАН исследо­вания показали, что в грудном молоке женщин г. Дзержинска обнаружено в числе прочих изомеров диоксинов и диоксиноподобных соединений, наи­более токсичные 2,3,7,8-ТХДД и ПХБ №№ 126 и 77 в количествах 3,85 пг, 14,3 пг и 5,08 пг на грамм жира соответственно. Необычайно высокие уров-

44

ОТРАВЛЕННЫЕ ГОРОДА

ни содержания ПХДД и, особенно, ПХДФ в пробах грудного молока могут быть связаны как с профессиональным заражением, так и с попаданием через неустановленные пищевые цепочки.

Серьезную опасность для окружающей среды и здоровья людей в горо­де представляет собой производство винилхлорида на АООТ «Капролактам». Станционарный пост наблюдения (расположенный в непосредственной бли­зости от цеха по производству винилхлорида) за последний год постоянно фиксировал превышения ОБУВ на содержание винилхлорида в атмосфер­ном воздухе. Максимальное превышение ОБУВ составляло 316,6 раз.

В 1995 г. Гринпис России организовал в Дзержинске исследования, проведенные специалистами Байройдского университета (Германия). Уровни концентраций ПХДД и ПХДФ в почвах Дзержинска и прилегаю­щей территории составили (в пересчете на нг TEQ/кг сухого веса): ме­нее 5 нг TEQ/кг - 10 проб, 5-40 нг TEQ/кг - 16 проб, 40-100 нг TEQ/кг - 2 пробы, более 100 нг TEQ/кг - 2 пробы.

Новочебоксарск

 

Новочебоксарское ПО « Химпром «. Май 1994 г. © Greenpeace /Edwards.